COCAÍNA CORROMPE ATÉ O CÉREBRO

NUCLEO ACCUMBENS

Cérebro corrompido

Cientistas da Escola de Medicina Monte Sinai, em Nova Iorque, nos Estados Unidos, descobriram como a cocaína corrompe o cérebro para causar dependência.

Os resultados - os primeiros a associar a ativação de neurônios específicos a alterações no sistema de recompensas alimentado pela cocaína - foram publicados no último exemplar da revista Science.

Esta associação pode ajudar os pesquisadores a desenvolver novas formas de tratar os viciados em drogas.

Neurônios da recompensa

A equipe da Dra Mary Kay Lobo descobriu que os dois grupos principais de neurônios (D1 e D2) na região do núcleo accumbens do cérebro - uma parte importante do centro de recompensa - exercem efeitos opostos sobre a recompensa da cocaína.

A ativação dos neurônios D1 aumenta a recompensa da cocaína, enquanto a ativação dos neurônios D2 diminui a recompensa da cocaína.

"Os dados sugerem um modelo no qual a exposição crônica à cocaína resulta em um desequilíbrio na atividade nos dois neurônios do núcleo accumbens: um aumento da atividade em neurônios D1 combinada com uma menor atividade nos neurônios D2," disse Lobo. "Isso sugere ainda que o sinalizador BDNF-TrkB nos neurônios D2 medeia esta diminuição da atividade nos neurônios D2".

BDNF é o fator neurotrófico derivado do cérebro, uma proteína conhecida por sua participação na sobrevivência neuronal, na aprendizagem, na memória e no abuso de drogas. TrkB é o receptor desse fator.

Novas terapias

O estudo foi realizado utilizando a optogenética, uma tecnologia óptica capaz de controlar a atividade neuronal em seres vivos movendo-se livremente.

"Esta nova informação fornece uma compreensão fundamentalmente nova da forma como a cocaína corrompe o centro de recompensas do cérebro e, em particular, como a cocaína pode afetar de forma diferente dois subtipos neuronais que são interligados de forma heterogênea no núcleo accumbens", disse Eric Nestler, coautor do estudo.

"Poderemos usar essa informação para desenvolver novas terapias para a dependência de cocaína, possivelmente destinadas a alterar seletivamente a atividade neuronal em cada subtipo de neurônios," conclui ele.(Fonte: diariodasaude.com.br)

TERAPIA GENÉTICA PARA DEPRESSÃO

DEPRESSÃO

Pesquisadores identificaram um gene que pode ser responsável pelos sintomas de depressão grave e disseram que, talvez, seja possível usar uma terapia genética para evitá-los.

Uma terapia semelhante já foi testada nos cérebros de pacientes com mal de Parkinson. A técnica poderia ser adaptada rapidamente para tratar a depressão, segundo Michael Kaplitt, da Faculdade de Medicina da Universidade Cornell, e seus colegas em um estudo divulgado na quarta-feira (20).

"Temos uma terapia potencialmente nova para atingir o que agora sabemos ser uma das causas na raiz da depressão humana", disse o neurocirurgião em nota.

A equipe de Kaplitt examinou a atividade de um gene chamado p11 numa parte do cérebro chamado nucleus accumbens. "Este é o centro do cérebro para a satisfação e recompensa", disse Kaplitt. "Um dos principais problemas na depressão é a chamada anedonia -- a incapacidade de se satisfazer com atividades normalmente prazerosas da vida."

O gene p11 ajuda a regular a sinalização da serotonina, neurotransmissor associado ao humor, ao sono e à memória. Muitos antidepressivos agem sobre a serotonina.

Os pesquisadores usaram ratos sem o gene p11 ativo, que agiam como deprimidos. "Se você pega um rato pela cauda, ele tende a lutar para fugir. Um rato apresentando comportamento depressivo simplesmente fica lá deitado", disse Kaplitt.

A mesma equipe já testa a terapia genética para o mal de Parkinson em pessoas. Eles usaram o mesmo vetor - o vírus empregado para levar o novo gene ao organismo - para fazer o substituto terapêutico do gene p11.

Isso transformou o comportamento dos ratos deprimidos, segundo artigo na revista Science Translational Medicine. Mas substituir um gene em ratos não prova que o mesmo sintoma tenha efeito em humanos ou que estimular a produção iria alterar a depressão humana.

Então, os cientistas examinaram amostras cerebrais de pessoas já mortas que tinham depressão, e compararam com amostras de pessoas que não haviam sido deprimidas em vida. Os níveis do p11 na região do nucleus accumbens - o centro da recompensa - eram significativamente menores nos pacientes deprimidos, disseram os cientistas.

Kaplitt salientou que a terapia genética contra a depressão ainda vai demorar para ser testada em humanos, embora os testes com pacientes de Parkinson indiquem que a prática é segura. "Um dos próximos passos principais é tentar testar isso em primatas", afirmou.

A depressão afeta cerca de 121 milhões de pessoas no mundo todo, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), e é diagnosticada anualmente em pelo menos 13 milhões de adultos nos EUA. É o principal fator causador de suicídios e pelo menos 27 milhões de norte-americanos tomam antidepressivos.

As causas são complexas e pacientes diferentes reagem a diferentes tratamentos.(Fonte: g1.globo.com)