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| Uma das descobertas sinaliza novos tratamentos para a doença, enquanto a segunda mostra uma via clara para adiar o surgimento da doença em indivíduos na zona de risco. [Imagem: Rodriguez-Diaz et al./Nature Medicine] |
Uma nova rota de sinalização que torna a célula beta liberadora de insulina mais sensível a altos níveis de glicose no sangue foi descoberta por pesquisadores da universidade sueca Instituto Karolinska.
Um segundo estudo, também inédito, revela um caminho possível para retardar a doença pela inibição de uma lipoproteína.
Acetilcolina
O primeiro estudo, publicado na revista Nature Medicine fornece novos insights sobre como as células beta reagem frente a concentrações elevadas de açúcar no sangue, que ocorrem, por exemplo, após uma refeição.
O estudo centrou-se na acetilcolina, um neurotransmissor chave na função da célula beta.
Embora a substância seja liberada pelos neurônios nos camundongos, os animais de laboratório mais utilizados nas pesquisas, o mecanismo humano não era claro até agora.
Estes novos resultados mostram que a acetilcolina no pâncreas humano é produzida pelas células alfa, que também produzem glucagon, o hormônio que aumenta os níveis de açúcar no sangue.
"O fato de que a acetilcolina tem um papel central a desempenhar na secreção eficaz da insulina em resposta a um aumento nos níveis de açúcar no sangue, e que agora entendemos como essa substância é liberada pelo pâncreas humano, torna esta via muito interessante do ponto de vista do tratamento do diabetes," diz o professor Per-Olof Berggren, coordenador da pesquisa.
Retardar o surgimento do diabetes
O segundo estudo, publicado na revista PNAS, também realizada pelos pesquisadores do Instituto Karolinska, apresenta um possível meio de retardar o surgimento do diabetes.
O diabetes tipo I coincide com altas concentrações da lipoproteína apolipoproteína CIII (Apo CIII) no sangue.
A equipe já demonstrou em ratos, que desenvolvem uma forma de diabetes tipo I semelhante à da espécie humana, que os níveis de Apo CIII sobem antes do início da doença, e que isso causa a morte das células beta produtoras de insulina.
Reduzindo a produção de Apo CIII, os pesquisadores conseguiram atrasar significativamente o aparecimento do diabetes - os ratos demoraram o dobro do tempo para desenvolver a doença.
A equipe conclui que um aumento nos níveis Apo CIII é um precursor significativo do diabetes.
Eles agora esperam que o início da doença possa ser adiado em indivíduos na zona de risco para diabetes tipo I, por meio da redução da concentração de Apo CIII em seu sangue.
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