FUMO PASSIVO AFETA O CÉREBRO

Quando não está exposto à fumaça (imagem de cima), o cérebro apresenta níveis
 elevados (vermelho e amarelo) de moléculas-marcadoras que se liga aos receptores de nicotina vazios.
Após uma hora de exposição ao fumo passivo (imagem de baixo), a nicotina desloca e reduz o
 nível de moléculas-marcadoras.
( Imagem cedida por Brody et al. Archives of General Psychiatry)

O fumo passivo tem um impacto direto e mensurável no cérebro semelhante ao que é visto no da pessoa que fuma ativamente, segundo um novo estudo. A conclusão destaca a importância de limitar a exposição ao fumo passivo em carros e outros espaços fechados.

O tabaco é a principal causa de morte evitável em todo o país. Pessoas que fumam têm até 6 vezes mais probabilidades do que os não-fumantes de sofrer um ataque cardíaco. O tabaco é também um dos mais fortes agentes causadores de câncer. Até 90% das mortes por câncer de pulmão são atribuídas ao tabagismo.

Mas o fumante não é o único prejudicado pela fumaça de cigarro. De acordo com os Centros para Controle de Doenças e Prevenção dos Estados Unidos, quase 50 mil mortes por ano podem ser atribuídos ao fumo passivo. Um relatório Surgeon General em 2006 concluiu que o fumo passivo causa doenças cardíacas e câncer de pulmão em não fumantes adultos. Ele também causa problemas de saúde graves em crianças, incluindo a síndrome da morte súbita infantil, infecções respiratórias e asma mais severa.

Pesquisas anteriores mostraram que a exposição ao fumo passivo aumenta a probabilidade de que as crianças se tornem adolescentes fumantes e torna mais difícil a cessação para os adultos.

Os estudos de laboratório dão alguns insights sobre os mecanismos de trabalho. A nicotina, uma substância química encontrada em todos os produtos do tabaco, é viciante. A exposição prolongada à fumaça do cigarro leva à dependência da nicotina em ratos e um aumento de receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) no cérebro.

Uma equipe liderada pelo Dr. Arthur Brody, da Universidade da Califórnia, em Los Angeles, começou a estudar como o fumo passivo afeta o cérebro humano. Eles usaram uma técnica de imagem para visualizar quando a nicotina ocupa os receptores nAChRs no cérebro. O método depende de uma molécula- marcadora especial que se liga especificamente ao nAChRs e pode ser detectada através de tomografia por emissão de pósitrons (PET). A nicotina desloca a molécula-marcadora no receptor, de modo que quanto mais nicotina se liga nos nAChRs, menor o sinal do marcador.

Os cientistas recrutaram 24 participantes adultos jovens: 11 fumantes de cigarro, moderadamente dependentes e 13 não fumantes. Os participantes receberam a molécula-marcadora e, em seguida, sentaram no banco do passageiro de um carro por 1 hora. Eles fizeram isso duas vezes, com uma semana de intervalo. Em uma sessão, eles foram expostos à fumaça de segunda mão moderada e na outra, não. Posteriormente, eles foram submetidos a PET (tomografia por emissão de pósitrons).

O estudo, que foi parcialmente financiado pelo NIH's National Institute on Drug Abuse (NIDA), foi divulgado online, em 02 de maio de 2011, no Archives of General Psychiatry.

Os pesquisadores descobriram que cerca de 1 em cada 5 nAChRs no cérebro de fumantes e não-fumantes foi ocupado pela nicotina, após uma hora de exposição ao fumo passivo. Os fumantes também tiveram um aumento significativo na fissura, após a exposição ao fumo passivo.

"Estes resultados mostram que a exposição à fumaça de segunda mão, ainda que limitada oferece nicotina suficiente para o cérebro alterar a sua função", diz diretor do NIDA, Dra. Nora D. Volkow.

"Crônica ou severa exposição pode resultar em níveis ainda mais altos de nicotina do cérebro, o que auxilia explicar por que a exposição ao fumo passivo aumenta a vulnerabilidade à dependência da nicotina."

"Este estudo dá provas concretas para o apoio às políticas que banem o fumo em locais públicos, sobretudo os espaços fechados e em torno das crianças", disse Brody.

(Fonte: http://www.nih.gov/researchmatters/may2011/05162011smoke.htm - acesso em 23.05.2011)